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Maconha e psicose
Elos prováveis e implicações à saúde

Marcelo Ribeiro
Consultor e Responsável pelo desenvolvimento de conteúdo do site
Álcool e Drogas sem Distorção do Hospital Israelita Albert Einstein
Mestre em Psiquiatria pela Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP
Diretor Clínico da Unidade de Pesquisa em Álcool e Drogas (UNIAD - UNIFESP)

O consumo de maconha no Ocidente e os primeiros estudos

O ∆-9-tetraidrocanabinol (THC) é uma das substâncias psicoativas ilícitas mais consumidas no Brasil 1 e no mundo 2. O THC e outras dezenas de substâncias canabinóides estão presentes na resina que recobre os brotos fêmeos do cânhamo (Cannabis sativa e Cannabis indica) (figura 1). A planta, originária do sudoeste asiático, pode ser consumida a partir de diversas apresentações (figura 2). No meio brasileiro, prevalece o hábito de fumar os brotos do cânhamo (maconha), picados e enrolados em papel de cigarro (baseados).

FIGURA 1: Os brotos fêmeos da Cannabis são recobertos por uma camada gordurosa (resina), que os protege da desidratação causada do meio, intensa principalmente em regiões áridas. Tal resina contém o princípio ativo da maconha (THC). The Vaults of Erowid.
 
   
 
FIGURA 2: O cânhamo possui diversas apresentações: [da esquerda para a direita] os brotos fêmeos (maconha) picados e enrolados em papel de cigarro (baseado), o haxixe e o bhang. The Vaults of Erowid.

Consumida milenarmente entre os chineses, hindus, mesopotâmios e posteriormente propagada para o Oriente Próximo e África, o cânhamo atingiu definitivamente o mundo Ocidental no século XIX. Na Europa, o psiquiatra francês J. J. Morreau de Tours introduziu o dawamesc, uma mistura seca, moída e açucarada de cânhamo, suco de laranja, canela, cravo, cardamomo, almíscar, pistache, amêndoas e noz moscada 3. O preparado era consumido dentro do Clube dos Haxixins, um sarau político-cultural que reunia personalidades como Honoré de Balzac, Charles Baudelaire, Théophile de Gautier, Eugene Delacroix, Victor Hugo, entre outros.

A chegada desta nova planta ao cotidiano europeu motivou o primeiro e maior dos estudo acerca da Cannabis sativa e suas apresentações: o Indian Hemp Drugs Commission Report (1894). O estudo, realizado pelo Reino Unido em suas colônias produtoras de cânhamo (Índia, Bangladesh e Burma), possui nove volumes e quase quatro mil páginas 4. Durante três anos, cerca de 1200 indivíduos e 300 médicos foram ouvidos e avaliados, em mais de trinta cidades. Observações em instituições psiquiátricas detectaram a presença de consumo de preparados a base de cânhamo entre pacientes internados, mas uma relação de causalidade entre o uso da substância e doença psiquiátrica não pôde ser estabelecida.

Durante a primeira metade do século XX o consumo de maconha foi aos poucos sendo proibido na maior parte dos países ocidentais. No Brasil, o hábito de utilizar o "fumo de Angola" fora introduzido pelos escravos trazidos da África e ganhou destaque entre os caboclos e mulatos que viviam às margens do rio São Francisco 5. Considerada o "ópio dos pobres", o consumo da maconha passou a ser reprimido no Brasil nessa mesma época 4. A "insanidade", "alienação", "monomania", "criações imaginativas bizarras" e "delírios furiosos" eram algumas das complicações mentais associadas ao "maconismo crônico", no início do século XX 5.


Psicose canábica

 

Quadro 1: Conseqüências psiquiátricas do consumo de maconha

  • Psicose aguda restrita ao período de intoxicação
  • Intoxicação prolongada ("chapado")
  • Eco-reações (flashbacks)
  • Quadros psicóticos
    • Psicose canábica aguda ou crônica
      (psicose tóxica, orgânica e secundária ao uso)
    • Psicose canábica induzida
      (em indivíduos predispostos à doença)
    • Psicose agravada pela canábis
      (usuários de maconha previamente psicóticos)
  • Psicose pós-abstinência
  • Declínio mental e mudanças de caráter (síndrome amotivacional)

FONTE: Keup W. Psychotic symptoms due to cannabis abuse. Dis Nerv Syst. 1970; 31(2):119-26.

Outro grande estudo acerca dos males potenciais do consumo de cânhamo à saúde mental foi realizado dentro das principais instituições psiquiátricas indianas, durante onze anos (1928 - 1939)6. Para os autores, as drogas possuíam efeitos gerais e específicos, que em conjunto com as influências ambientais (cultura, momento da administração), individuais (personalidade, escolaridade) e do consumo (dose, duração e via de administração), determinavam os sintomas da fase aguda e a evolução para a cronicidade. A "decadência das faculdades mentais" ou "insanidade tóxica" estavam associadas a determinantes e predisposições individuais à doença. Transtornos semelhantes à esquizofrenia (esquizofreniformes) acometiam cerca de 5% dos indivíduos. Portanto, a psicose relacionada ao consumo de maconha era vista como o resultado da conjunção da ação específica da maconha e de predisposições individuais. Os autores detectaram, ainda, que indivíduos acometidos por doenças mentais consumiam maconha (e outras drogas) com mais freqüência. Aventaram, assim, que o consumo de substâncias psicoativas poderia ser causa ou conseqüência de transtornos psiquiátricos subjacentes.

Durante as décadas seguintes, os estudos acerca de psicose em usuários de maconha procuraram investigar a existência de um transtorno mental dotado de natureza e história natural característicos, denominado psicose canábica. Tal psicose era secundária ao consumo de maconha (tóxica) e decorrente de desequilíbrios provocados no cérebro pela presença constante da substância (organicidade), podendo se manifestar aguda ou cronicamente 7.

A psicose canábica aguda era constituída por um grupo de sintomas psicóticos e alucinatórios que seguiam e ultrapassavam a experiência do consumo, podendo durar até duas semanas 7. O papel de fatores ambientais e individuais (predisposições) para o surgimento das formas agudas de psicose canábica nunca ficou completamente elucidado 9. A intoxicação aguda, per se, não era necessariamente uma forma de psicose canábica, apesar de muitas vezes apresentar sintomas psicóticos (alucinações, delírios de perseguição e desagregação do pensamento) restritos ao período da intoxicação 8.

A psicose canábica crônica era causada pelo consumo pesado e crônico de maconha, em indivíduos que não possuíam história familiar de transtornos psicóticos e eram desprovidos de sintomas pré-mórbidos de esquizofrenia 10. Para alguns 11, a experimentação e uso continuado da planta levavam à tolerância e depois à saturação do princípio ativo no organismo, a qual seria responsável pela eclosão dos sintomas psicóticos. O surgimento dos sintomas poderia ser súbito ou gradual, com evolução crônica ou episódica. Sua natureza seria semelhante à esquizofrenia, com alterações comportamentais (letargia, agitação, autismo e incoerência), prejuízos sensoriais (alucinações), distúrbios do pensamento (pensamento empobrecido e concreto), piora do intelecto (concentração, memória e atenção) 7. Segundo outros autores, o usuário acometido possuía alguma crítica acerca de tais alterações e se sentia incomodado por estas 12. No entanto, um conjunto de sintomas típicos e exclusivos (patognomônico) de uma psicose canábica nunca pode ser consensualmente estabelecido 6-12. Fatores como hereditariedade, influências do ambiente, da personalidade e antecedentes de doença mental seriam capazes de facilitar o aparecimento da psicose canábica 13.

Apesar da associação entre o consumo de maconha e a ocorrência de psicose ser conhecida há vários séculos 5, o papel exato da substância no surgimento de tal transtorno permaneceu incerto. Ao final dos anos setenta, diversos tipos de transtornos psicóticos haviam sido descritos (quadro 1), mas nenhum deles caracteristicamente relacionado ao consumo de maconha 14.

 

FIGURA 3: A evolução das complicações psicóticas relacionadas ao consumo de alucinógenos, na concepção corrente nos anos setenta. A espessura das setas expressa a magnitude da susceptibilidade do usuário ao risco potencial para o surgimento da psicose. Segundo o diagrama há possibilidade de complicações para qualquer indivíduo, independentemente de seu histórico pessoal prévio (predisposições). A partir do uso agudo há uma série de complicações possíveis, em geral de caráter transitório. Apenas uma minoria (quadros 1 e 2) evolui para a cronicidade a partir do uso agudo. Por sua vez, o uso crônico é capaz de ocasionar complicações duradouras, tais como a síndrome amotivacional e quadros esquizofreniformes. FONTE: Stone MH. Drug-related schizophrenic syndromes. Int J Addict 1973; 11(4): 391-437.

Síndrome amotivacional

Outro conceito que ganhou destaque durante os estudos acerca de apresentações psicóticas da maconha (anos setenta) foi a síndrome amotivacional. Ela foi identificada entre os usuários crônicos e pesados de maconha, caracterizada por apatia, desinteresse, indiferença, retraimento e embotamento afetivo 13. Em outras palavras, há um distanciamento do convívio social e afetivo (ensimesmamento), sem que isso represente um motivo de preocupação ou angústia para o usuário. Isso provoca prejuízos à motivação e ao pragmatismo (objetividade) nas atividades necessárias para se alcançar um bom desempenho cotidiano 15.

Apesar de observada em alguns usuários crônicos, é difícil definir operacionalmente o que é a síndrome amotivacional 16. Tanto os estudos que a identificaram, quanto os que não encontraram diferenças entre usuários crônicos e a população geral, partiram de pequenas amostras populacionais, inviabilizando qualquer generalização. A síndrome parece ser mais freqüente entre os usuários de maconha com diagnóstico simultâneo (comorbidade) de depressão, independentemente da dose e da duração do consumo 17. Além disso, padrões psicopatológicos semelhantes foram descritos em usuários de outros tipos de psicotrópicos, como os solventes 18 e antidepressivos 19. Desse modo, a síndrome amotivacional parece não ser uma entidade específica dos usuários crônicos de maconha, sofre influência de outras doenças psiquiátricas e não se mostrou uma regra dentro da história natural do consumo da planta.

 

Esquizofrenia e maconha

 

FIGURA 4: A associação entre maconha e psicose é confirmada por muitos estudos, mais ainda carece de melhores esclarecimentos acerca de sua ordem causal.

A esquizofrenia é um transtorno caracterizado, em geral, por distorções fundamentais e características do pensamento e da percepção e por afeto inadequado ou embotado 20. Uma classificação bastante conhecida e utilizada cotidianamente pelos profissionais da saúde propõe a divisão dos sintomas esquizofrênicos em positivos (alucinações, delírios e incoerência do pensamento) e negativos (embotamento do afeto, pobreza do discurso e da cognição) 21. Os primeiros são mais comuns nos estágios iniciais da doença, ficando os segundos mais evidentes conforme a doença vai se cronificando 21. A esquizofrenia se manifesta habitualmente na faixa etária entre 15 - 35 anos. Há algumas situações que se apresentam como predispositoras da doença, tais como história familiar de esquizofrenia e personalidades pré-mórbidas (esquizóides ou esquizotípicas) 22. Indivíduos com estes tipos de personalidade são caracterizados como quietos, tímidos, passivos, introvertidos, de poucos amigos, avessos a atividades grupais e com predileção por ações individuais (televisão, música, leitura) 21,22.

A alta incidência do uso de drogas entre os esquizofrênicos vem sendo relatada em diversos estudos há bastante tempo 6,8,9,12. O consumo de substâncias psicoativas, entre elas a maconha, é mais comum entre os esquizofrênicos do que entre a população geral 23. Isso chamou a atenção dos pesquisadores como mais um provável elo entre o consumo de maconha e o surgimento de quadros psicóticos. No entanto, ainda permanecem algumas controvérsias acerca do tema, dividas em três modelos teóricos 24. O modelo da causalidade aponta o consumo de substâncias psicoativas como precipitador ou causador de esquizofrenia 25. Invertendo a ordem causal, o modelo da automedicação postula que o consumo de álcool e drogas por esquizofrênicos visa ao alívio dos sintomas da doença ou dos efeitos colaterais da farmacoterapia, bem como à obtenção de euforia e bem-estar 26. Por fim, o modelo da coincidência advoga que tanto o surgimento de uma, quanto de outra ocorre na mesma faixa etária e proporção de gênero (sexo), sendo a presença concomitante de ambas, mera coincidência 27. De alguma maneira, os três modelos encontram situações que os justifiquem, sem nunca abarcarem a relação drogas-esquizofrenia em sua totalidade.

Apesar de alguns autores não encontrarem qualquer relação entre esquizofrenia e o consumo de drogas (com piora dos sintomas) 23, outros conseguem corroborar esta associação 25. Desse modo, tal consumo, parece ser capaz de intensificar os sintomas psicóticos da esquizofrenia 25,27, aumentar o risco do reaparecimento de crises (recidiva) 28 e piorar a evolução (prognóstico) da doença 29. Ainda assim, não foram capazes de determinar a ordem causal do fenômeno 24.

 

Questões atuais

Nos últimos anos o consumo de maconha e suas complicações voltaram a chamar a atenção dos pesquisadores, sem haver, no entanto, preocupação em identificar transtornos psicóticos específicos como outrora. Além de indicadores sugestivos de aumento do consumo de maconha (principalmente entre os adolescentes) 30, o surgimento de apresentações e espécies híbridas mais potentes (skunk, white widow, purple power, shiva shanti) adicionou novas questões acerca dos riscos de problemas mentais relacionados ao consumo deste vegetal 31.

O primeiro estudo relevante e metodologicamente bem elaborado foi realizado na Suécia 32: todos os jovens que se alistaram no serviço militar (45.570 indivíduos) em 1969 foram entrevistados para a obtenção do histórico do seu uso de maconha e para avaliação psiquiátrica individual. Quinze anos depois, os autores constataram que o índice de esquizofrenia foi 2,4 vezes maior entre aqueles que antes do alistamento militar haviam utilizado maconha alguma vez na vida. O risco foi seis vezes maior entre os que já haviam utilizado maconha mais de cinqüenta vezes antes do alistamento. O risco de psicose exclusivamente atribuível ao consumo de maconha foi 1,3 vez maior (30%) quando outros fatores de risco (consumo de outras drogas e transtornos de personalidade) foram excluídos 33. O início dos sintomas de esquizofrenia entre os usuários de maconha foi mais precoce e intenso, quando comparados aos recrutas que nunca consumiram maconha na vida. O estudo identificou, assim, uma relação de causalidade entre o uso de maconha e o aparecimento de psicose. Tal relação é influenciada pela dose e pela duração do consumo.

 
FIGURA 5: A presença de transtornos de personalidade (esquizotípica e anti-social), de padrões graves de consumo e o início precoce da primeira experiência aumentam significativamente o risco de psicose entre os usuários de maconha.

Os mesmos autores realizaram um segundo estudo 34, desta vez levantando os prontuários de todos os indivíduos internados com diagnóstico duplo (comorbidade) para esquizofrenia e dependência de maconha em Estocolmo entre 1971 - 1983. Quase 70% dos esquizofrênicos referiram uso pesado de maconha no ano anterior ao início dos sintomas. A associação entre as patologias ficou clara em ambos estudos, mas a relação de causalidade (causa, automedicação ou coincidência) não pôde ser estabelecida mais uma vez.

Recentemente, foi publicado outro estudo populacional 35 envolvendo mais de sete mil entrevistados (selecionados aleatoriamente) de noventa cidades holandesas. Os participantes foram entrevistados três vezes ao longo de dois anos. Escalas de avaliação para doenças mentais, predisposição à esquizofrenia, gravidade dos sintomas psicóticos e nível de consumo de maconha foram utilizadas. Ao final, fatores que poderiam interferir no resultado, tais como idade, gênero, escolaridade, estado civil, emprego, nível sócio-econômico, uso de outras drogas e predisposição à esquizofrenia foram ajustados para que apenas a ação da maconha pudesse ser avaliada. Cerca de 1% dos indivíduos entrevistados apresentaram sintomas psicóticos ao longo de dois anos. O estudo demonstrou que a incidência de psicose foi maior entre aqueles que consumiam maconha desde a primeira avaliação. Aqueles que possuíam predisposição à esquizofrenia, mostram-se ainda mais vulneráveis: em cerca de 80% dos casos de psicose encontrados, havia a presença de consumo anterior de maconha e predisposição à doença. Os autores ressaltaram que a relação consumo de maconha e psicose não deve ser focalizada apenas para os casos graves, que necessitam cuidados médicos mais intensivos. O presente estudo demonstrou que o consumo de maconha pode produzir quadros psicóticos em diversos níveis de gravidade. Tal gravidade, por sua vez, dependerá da quantidade de maconha, do tempo de consumo e da predisposição dos indivíduos para esquizofrenia.

Outros estudos também corroboraram os achados acima, apontando que a presença de transtornos de personalidade (esquizotípica e anti-social) 36,37, de padrões graves de consumo 38 e o início precoce da primeira experiência 39 aumentam significativamente o risco de psicose entre estes indivíduos. A relação entre consumo de maconha e psicose parece não variar entre diferentes etnias 40.

Os estudos acima permitem algumas conclusões: [1] existe uma associação entre o uso de maconha e o risco de psicose, que aumenta de acordo com a gravidade do consumo; [2] a predisposição à psicose e o uso concomitante de outras drogas aumentam significativamente o mesmo risco; [3] o uso precoce de maconha (especialmente durante a adolescência) também é um fator de risco.

Apesar de sugestivas e obtidas por meio de estudos metodologicamente bem desenhados e executados, tais achados não contam com consenso de outros estudos. Desse modo, alguns autores não encontraram relação entre o consumo de maconha (e sua intensidade) e a eclosão de sintomas psicóticos 41, bem como piora na evolução da doença, mesmo em indivíduos predispostos 42. Além disso, revisões da literatura acerca do tema 43,44 não apontam para uma única relação causal, mas sim para a presença dos modelos da causalidade, da automedicação e da coincidência em diferentes situações.

O organismo humano possui um sistema de neutransmissão com receptores específicos para o THC. Tal sistema, denominado sistema de neutransmissão canabinóide regula as funções psíquicas superiores (pensamento, raciocínio, planejamento, abstração), a cognição (memória, atenção) e a coordenação motora 45. Ultimamente, evidências neurobiológicas sugerem que o sistema de neutransmissão canabinóide pode estar diretamente relacionado ao surgimento da psicose. Segundo este modelo, o consumo prolongado de maconha estimula o funcionamento deste sistema, provocando, por sua vez, um aumento na densidade de receptores canabinóides tipo 1 (CB1) 46. O sistema canabinóide, estimulado pelo consumo de maconha, atua diretamente no sistema de dopamina, relacionado à ocorrência de psicose. Além disso, apesar da qualidade metodológica limitada, alguns estudos apontam que pacientes esquizofrênicos possuem concentrações alteradas de receptores CB1 47.

 

Conclusão

O propósito do presente artigo foi apresentar um panorama histórico dos postulados teóricos acerca da relação entre o consumo de maconha e psicose. Talvez a psicose seja a complicação do consumo de maconha mais conhecida entre os profissionais da saúde e o público geral. No entanto, as diferentes linhas de pesquisa durante o século XX produziram diversos conceitos, que sofreram atualizações ou caíram em desuso. Tais conceitos modificados, no entanto, não mereceram uma divulgação adequada.

Mais de um século depois da publicação do Indian Hemp Drugs Commission (1894), a associação entre o consumo de maconha e o risco de psicose parece estar bem estabelecida. Igualmente, tal consumo parece agravar o quadro e a evolução da esquizofrenia. A dose e a duração do uso, especialmente durante a adolescência, também são capazes de aumentar o risco para o aparecimento de transtornos mentais, entre estes o pânico, a depressão maior e quadros esquizofreniformes. No entanto, as relações causais ainda permanecem obscuras. Tais achados foram citados ao longo do texto e são corroborados pelas mais recentes revisões de literatura publicadas acerca do tema 48,49.

Há evidências sugestivas de que o uso pesado e prolongado de maconha pode ocasionar quadros psicóticos que persistem mesmo após a abstinência. No entanto, o diagnóstico compatível com uma psicose canábica típica é impreciso e pelo menos por enquanto permanece especulativo 50. Tanto as psicoses tóxicas (de natureza orgânica, marcadas por confusão, alucinações e restrita ao período da intoxicação), quanto as psicoses funcionais (semelhantes à esquizofrenia e que requerem tratamento medicamentoso) acontecem com mais freqüência entre indivíduos com doenças mentais ou predisposições individuais prévias 48,49.

 

FIGURA 6: Cada vez mais, o impacto do consumo da maconha na saúde pública vem ganhando atenção por parte dos pesquisadores e autoridades sanitárias.

A síndrome amotivacional também sofreu modificações conceituais consideráveis desde o seu aparecimento. Outrora uma condição originada pelo uso pesado e prolongado da maconha e marcada por deterioração da personalidade com perda de energia para o desempenho social, a síndrome amotivacional é vista hoje como uma repercussão da intoxicação crônica vigente entre usuários costumazes da planta 49. A conceitualização original talvez tenha abarcado ao termo aspectos sócio-culturais, tais como o estilo de vida proposto pelos hippies, que apregoavam uma vida comunitária e auto-suficiente ("caia fora do sistema"), longe dos preceitos e paradigmas da sociedade capitalista norte-americana (repressora e massificadora) dos anos sessenta e setenta 7.

Cada vez mais, o impacto do consumo da maconha na saúde pública vem ganhando atenção por parte dos pesquisadores e autoridades sanitárias 51. A piora do desempenho escolar, progressão potencial para outras drogas, síndrome amotivacional (intoxicação crônica), dependência, prejuízos no processamento de informações, transtornos ansiosos (ansiedade generalizada e pânico) e psicose são alguns dos danos psicológicos potenciais do consumo da planta 48,52. Além destes, problemas respiratórios, aumento do risco de acidentes automobilísticos, danos à reputação e à integridade física (devido ao caráter ilegal da substância e à violência do tráfico de drogas) também se apresentam como riscos à saúde de seus usuários 53. Modelos de tratamento específicos também vêm sendo desenvolvidos, especialmente para os adolescentes 31,54. Novas concepções penais em diferentes países têm removido o caráter criminal do consumo ou substituído a penalidade por tratamento e educação 53.

Desse modo, novas evidências vem atribuindo um novo status à maconha: apesar de considerada por alguns uma substância menos perigosa do que outras drogas (opiáceos, estimulantes, nicotina e álcool) e passível de ser consumida recreacionalmente, tais informações necessitam ser tratadas com mais precaução. Efeitos relacionados ao consumo de maconha (tais como a psicose), sejam este crônicos ou agudos, moderados ou pesados, vêm sendo diagnosticados cada vez mais entre seus usuários e merecem ser igualmente considerados, sempre que a discussão acerca da maconha for colocada em questão.

 

 

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